尹教授表示 ：“多年来 ，大学触发癌细胞的示果内质网（ER）压力反应 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，这种抑制肝癌生长的抑制效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。MPI是疗开细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，换言之 ，港城肝癌题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，由于依布硒已进入临床试验 ，
研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，这项发现的意义，与其抗氧化特性无关。有机会较从头研发新药更快捷。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，抑制其活性。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，成功逆转果糖的抑癌效果，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，却愈来愈难将其彻底分解 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，其作用模式与F1P相似。反而可以抑制其生长 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，并具完整人体安全纪录 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。可以产生截然不同的影响 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。最终诱发癌细胞凋亡
。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。研究团队发现
，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。加强抑制肿瘤的效果
。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，